成熟的红细胞在长期存活过程中逐渐衰老，表现在细胞膜的蛋白质脂质含量、红细胞酶活性、糖酵解能力下降、物质交换及能量转换均逐渐减少，对红细胞的重要生理功能有不良影响。老龄红细胞的唾液酸含量也减低，更可影响红细胞的寿命，再加上膜表环境电荷密度减少，表环境积和容积的比值下降，细胞呈球形易被巨噬细胞识别吞噬。
红细胞在体内破坏的场所主要在单核－巨噬细胞系统。首要器官是脾脏和肝脏。其次为骨髓及其他部位。脾脏具有清除老龄红细咆和消除已受损伤红细胞的功能。脾脏内葡萄糖浓度低，氧分压及pH值低，血流缓慢。正常红细胞通过啤小动脉进入白髓的边缘区而进入红髓，通过狭窄的脾索而被挤压进入脾窦，再经过脾窦(含有单核—巨噬细胞)的内皮细胞孔隙，直接进入脾静脉。脾脏某些部位的血管内径特别细小，有的直径仅为3μm，细胞需要变形才能顺利地通过，如果衰老的或有损伤的红细胞易受机械性滤过作用，被阻留于脾脏内，更加重葡萄糖的消耗，造成pH低、缺氧的非生理性环境，促使红细胞的脆性增加，易被吞噬细胞吞噬。
血液通过睥脏的容量仅占全身的5％，而通过肝脏的高达35％，由于肝脏对红细胞的微细胞改变的识别能力较差，不及脾脏敏感，因而肝脏仅对畸变较明显的红细胞才有清除作用。
(一)红细胞老化的改变
红细胞在完全成熟后，其内核糖体已消失，细胞本身已不再能合成蛋白，因而随着红细胞的老化，细胞体积、细胞密度、胞浆及质膜成分均有改变，红细胞内所含的许多酶系统的生物活性也在逐渐降低，故随着红细胞年龄的增加，其生化和生理功能均有改变。
1．糖酵解的改变 糖是红细胞组成的重要成分，在糖酵解中产生的ATP是红细胞供给能量的主要来源，已知在老龄红细胞内葡萄糖酵解途径中的3个具有关键性的限速酶一己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性均有降低。其他如磷酸葡萄糖异构酶、醛缩酶、3－磷酸甘油醛脱氢酶和磷酸甘油酸激酶等活性均下降．结果使整个糖酵解速率迅速减低。
ATP的生成于红细胞生存60天后即开始降低，ATP的减少会影响红细胞的能量环境和生理功能。
2，3—二磷酸甘油酸(2，3－DPG)是红细胞内糖酵解旁路的代谢产物，在红细胞内是调节血红蛋白对氧亲和力的重要因素。2，3－DPG浓度增高可使氧离解曲线右移，以增加氧从血红蛋白释放到组织。老龄红细胞内参与糖酵解的酶系统活性降低，2，3－DPG的浓度亦会降低，使血红蛋白的氧离解曲线左移，氧释放量减少。
糖酵解至6－磷酸葡萄糖途径时，有—条磷酸戊糖旁路参与反应。参与磷酸戊糖旁路的酶有葡萄糖6－磷酸脱氢酶(G－6PD)和6－磷酸葡萄糖酸脱氢酶(6－GPD)。以辅酶II(NADPII)作为反应的辅酶，使其还原为还原型辅酶（NADPH），后者具有多种生理功能，可以在红细胞内参与谷胱甘肽还原酶的辅酶，以维持细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)的正常含量。GSH是红细胞对抗氧化性损伤的主要物质，对稳定血红蛋白、膜蛋白及其巯基等起着重要的作用。老龄红细胞己糖旁路糖酵解的衰竭可使红细胞内氧化产生的H2O2不能还原为H20，血红蛋白氧化变性，形成变性珠蛋白小体(Heinz小体)，沉积于红细胞膜的胞浆

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