溶血性贫血是由于红细胞破坏加速，超过了骨髓造红细胞的代偿能力而出现贫血，是一大类疾病的总称。血循环中正常红细胞的寿命约120天，衰老的红细胞被不断地破坏与清除，新生的红细胞不断由骨髓生成与释放，维持着动态平衡。溶血性贫血时，红细胞的生存时间有不同程度的缩短，最短只有几天。当各种原因引起红细胞寿命缩短、破坏过多、溶血增多时，如果原来骨髓的造血功能正常，那么骨髓的代偿性造血功能可比平时增加6～8倍，可以不出现贫血。这种情况叫代偿性溶血病。如果骨髓的代偿造血速度比不上溶血的速度，那么就会出现贫血的表现。
　　
　　红细胞的寿命缩短，破坏过多过速称为溶血。
　　溶血可简单地分为两大类。
　　骨髓造血有强大的补偿能力，只有在溶血的程度超过骨髓造血代偿功能时才出现贫血。溶血后，血红蛋白分解而产生的胆红素量增多，不能及时排出，可出现黄疸，称为溶血性黄疸。病人常有脾肿大，且可出现酱油样的血红蛋白尿。诊断溶血性贫血除一般血液化验外，常须抽血作各种特殊的溶血试验，以证实是否有溶血以及溶血的原因。
　　处理本病以病因的防治最为重要，例如化学品、蚕豆成药物引起的溶血，必须避免再次接触这些物质。
　　自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血症可用强的松治疗。阵发性睡眠性血红蛋白尿发作时，静脉滴注右旋精酐有抑制溶血作用，中药、雄激素和强的松亦有一定疗效。遗传性球形细胞增多症作脾切除虽不能改变红细胞的缺陷，但可减轻溶血症状及防治共发症。脾功能亢进切脾有良好疗效。　　
　　参考资料：
　　临床上，引起红细胞寿命缩短还有一些其他疾病及其贫血，如慢性炎症、感染、广泛转移癌、白血病、恶性淋巴瘤、肾功能衰竭、肝病、类风湿性关节炎以及巨幼细胞贫血等伴发的症状性贫血或继发性贫血，应加以鉴别。这些疾病贫血的原因不是溶血，不是红细胞破坏过快，而是红细胞生成减慢，红细胞寿命缩短，但不如溶血性贫血缩短得那么多。　　
　　溶血性贫血有哪些种类?
　　根据红细胞过早被破坏的根本原因，溶血性贫血通常分为两大类：
　　第一类　红细胞内在缺陷所致溶血性贫血：意思是说红细胞被破坏的机制是正常的，但由于红细胞本身存在着缺陷，以致容易遭破坏。可以分为先天性和获得性两种。其中以先天性或遗传性为多见。
　　先天性红细胞内在缺陷主要与红细胞膜缺陷、与红细胞能量代谢有关酶缺乏和血红蛋白分子异常、卟啉代谢异常四种因素相关。这些溶血性贫血都是遗传性的，临床上较少见。
　　(1)由于红细胞膜先天性异常引起的溶血性贫血，包括：遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、遗传性棘形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症；
　　(2)由于红细胞酶缺乏引起的溶血性贫血，包括：红细胞6?磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏所致溶血性贫血、丙酮酸激酶缺乏所致溶血性贫血、其他酶(如己糖酶)缺乏所致溶血性贫血；
　　(3)由于血红蛋白异常所致的溶血性贫血，包括血红蛋白病，如镰形细胞贫血、其他纯合子异常血红蛋白病（血红蛋白S病、血红蛋白C、D、E）、不稳定血红蛋白病；海洋性贫血，包括纯合子海洋性贫血、血红蛋白H病。
　　(4)卟啉代谢异常，包括先天性红细胞生成性卟啉病、红细胞生成性卟啉病。
　　获得性红细胞内在缺陷主要有阵发性睡眠性血红蛋白尿，不是先天遗传所致。临床较为多见。
　　第二类　细胞外因素引发溶血机制异常所致的溶血性贫血：就是说红细胞本来是正常的，但因异常溶血机制的作用，使红细胞发生某种改变而被破坏。这种红细胞以外的免疫、机械和其他化学、物理、生物以及脾功能亢进等因素是后天获得的。包括免疫溶血性贫血，如温抗体自体免疫溶血性贫血、冷凝集素病、阵发性冷性血红蛋白尿、药物诱发的免疫溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病；机械损伤的溶血性贫血，如行军性血红蛋白尿、微血管病性溶血性贫血、创伤性心源性溶血性贫血；其他化学物质、物理因素和微生物感染引起的贫血，如化学物品及药品所致溶血性贫血、感染所致溶血性贫血、生物毒素所致溶血性贫血、烧伤所致溶血性贫血；脾功能亢进等。

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